Home de 67 anys amb HTA i DM2 que consulta per palpitacions. La tercera tira és després de 4-5 dies de carvedilol.
4 comentaris:
Anònim
ha dit...
Jo veig: en els primers ecg: FC 120x', ritmic, eix 30º, no veig les ones P. Em sembla un Q3 T3 però tampoc puc fer gran la imatge i tinc els meus dubtes ( de la Q3 en especial), mala progressió de R en precordials i ST aplantat-disminuit en V4-V5 Post BB:RS a 90, PR que es va allargant fins que no condueix. L'ST en V4-V6 em sembla que ha millorat... es podria deure a sobrecàrrega?
Taquicardia ritmica de complejo estrecho a 130X sin visualizacion de clara actividad auricular en derivaciones del plano frontal.En derivaciones del plano horizontal si parece detectarse actividad auricular,particularmente en V1. Tras la administracion de carvedilolla frecuencia ventricular media disminuye a 100x y aparece una " arritmia ritmica". En V1 y V3 se visualiza actividad auriclar a una frecuencia muy alta (280-300x)lo que sugiere que no son ondas p sinusales.Quiza podria tratarse de taquicardia auricular o flutter con bloqueo variable.
Veo en el primer ecg una taquicardia regular a 120 ppm con qrs estrecho y sin ondas p. La causa más frecuente de esto es la taquicardia nodal, ¿no? Sea por reentrada o por via accesoria. Salió ya unos cuantos ecg atrás. No entiendo el cambio acaecido con el carvedilol. A ver si me lo esclarecen. Saludos Helio
A l’ecg lent es veuen a V1 ones positives a gairebé 300 x’ compatibles amb ones F i una freqüència ventricular d’uns 90 bpm. Si veiéssim F negatives a ll, lll i aVF tindríem el que cal per un flutter clàssic (tipus l amb reentrada antihorària: 90% dels casos de flutter). Les altres possibilitats son ; tipus l amb reentrada horària (F positiva a II, III i avF i negativa a V1) i tipus ll (el que no s’ajusta a cap dels anteriors). Al flutter és pot donar qualsevol combinació de F i QRS però la conducció més freqüent és 2:1 (freqüència auricular de 200-400, típicament 300, i ventricular de 150). Freqüències inferiors, poden indicar que el pacient pren fàrmacs (BB, digoxina, antag. calci) o que té malaltia cardíaca subjacent. Per molt que giri l’ecg (figura que així es veuen millor les F), jo no sé veure-les a cara inf. Amb el carvedilol s’ha augmentat el bloqueig AV, el que permet veure les ones F i una conducció AV variable amb FV promig de 90 x’. No ens hauria de deixar massa tranquils, encara que hi hagi un bloqueig AV 3:1 0 superior, que el pacient se’n vagi cap a casa, ja que la conducció pot fer-se 2:1 amb l’activitat de la vida diària. El BB fa d’airbag. El cardio també opina que és un flutter i de moment manté el sintrom i el carvedilol iniciats al CAP i no s’ha parlat –que jo sàpiga- d’ablació. No veig patró S1,Q3 T3. En qualsevol cas no hi havia criteris clínics ni factors de risc per pensar en TEP. Sense opinió sobre els canvis a l’ST. L’aparent allargament progressiu del PR és un efecte òptic? Una casualitat? La taquicàrdia per reentrada nodal o per via accessòria entren en el DD en el primer ecg, però la freqüència ventricular és generalment superior (150-200) que en el flutter, i si hi ha sort és possible veure les P post QRS o deformant-lo (pseudo s o pseudo r). Però la TRNAV i la TRAV depenen del node AV per mantenir-se, o sigui que si amb massatge o fàrmacs s’augmenta el bloqueig AV sense que s’acabi la cosa, podem assegurar que no era cap de les dues. En el nostre cas, l’augment del bloqueig AV permet veure bé les F de flutter.
4 comentaris:
Jo veig: en els primers ecg: FC 120x', ritmic, eix 30º, no veig les ones P. Em sembla un Q3 T3 però tampoc puc fer gran la imatge i tinc els meus dubtes ( de la Q3 en especial), mala progressió de R en precordials i ST aplantat-disminuit en V4-V5
Post BB:RS a 90, PR que es va allargant fins que no condueix. L'ST en V4-V6 em sembla que ha millorat... es podria deure a sobrecàrrega?
Taquicardia ritmica de complejo estrecho a 130X sin visualizacion de clara actividad auricular en derivaciones del plano frontal.En derivaciones del plano horizontal si parece detectarse actividad auricular,particularmente en V1.
Tras la administracion de carvedilolla frecuencia ventricular media disminuye a 100x y aparece una " arritmia ritmica". En V1 y V3 se visualiza actividad auriclar a una frecuencia muy alta (280-300x)lo que sugiere que no son ondas p sinusales.Quiza podria tratarse de taquicardia auricular o
flutter con bloqueo variable.
Veo en el primer ecg una taquicardia regular a 120 ppm con qrs estrecho y sin ondas p.
La causa más frecuente de esto es la taquicardia nodal, ¿no? Sea por reentrada o por via accesoria.
Salió ya unos cuantos ecg atrás.
No entiendo el cambio acaecido con el carvedilol.
A ver si me lo esclarecen.
Saludos
Helio
A l’ecg lent es veuen a V1 ones positives a gairebé 300 x’ compatibles amb ones F i una freqüència ventricular d’uns 90 bpm.
Si veiéssim F negatives a ll, lll i aVF tindríem el que cal per un flutter clàssic (tipus l amb reentrada antihorària: 90% dels casos de flutter). Les altres possibilitats son ; tipus l amb reentrada horària (F positiva a II, III i avF i negativa a V1) i tipus ll (el que no s’ajusta a cap dels anteriors).
Al flutter és pot donar qualsevol combinació de F i QRS però la conducció més freqüent és 2:1 (freqüència auricular de 200-400, típicament 300, i ventricular de 150). Freqüències inferiors, poden indicar que el pacient pren fàrmacs (BB, digoxina, antag. calci) o que té malaltia cardíaca subjacent.
Per molt que giri l’ecg (figura que així es veuen millor les F), jo no sé veure-les a cara inf.
Amb el carvedilol s’ha augmentat el bloqueig AV, el que permet veure les ones F i una conducció AV variable amb FV promig de 90 x’.
No ens hauria de deixar massa tranquils, encara que hi hagi un bloqueig AV 3:1 0 superior, que el pacient se’n vagi cap a casa, ja que la conducció pot fer-se 2:1 amb l’activitat de la vida diària. El BB fa d’airbag.
El cardio també opina que és un flutter i de moment manté el sintrom i el carvedilol iniciats al CAP i no s’ha parlat –que jo sàpiga- d’ablació.
No veig patró S1,Q3 T3. En qualsevol cas no hi havia criteris clínics ni factors de risc per pensar en TEP.
Sense opinió sobre els canvis a l’ST.
L’aparent allargament progressiu del PR és un efecte òptic? Una casualitat?
La taquicàrdia per reentrada nodal o per via accessòria entren en el DD en el primer ecg, però la freqüència ventricular és generalment superior (150-200) que en el flutter, i si hi ha sort és possible veure les P post QRS o deformant-lo (pseudo s o pseudo r). Però la TRNAV i la TRAV depenen del node AV per mantenir-se, o sigui que si amb massatge o fàrmacs s’augmenta el bloqueig AV sense que s’acabi la cosa, podem assegurar que no era cap de les dues. En el nostre cas, l’augment del bloqueig AV permet veure bé les F de flutter.
Publica un comentari a l'entrada