Home asimptomàtic de 43 a. ECG per control d'HTA (HCTZ 25 mg x 1)
6 comentaris:
Anònim
ha dit...
Paciente en ritmo sinusal con elevacion bastante difusa del ST que obliga a diagnostico diferencial amplio abarcando desde la isquemia,pericarditis,repolarizacion precoz etc etc.Si dispusieramos de un ECG previo y teniendo en cuenta que se halla ASINTOMATICO quiza me inclinaria por la repolarizacion precoz.V4 con punto J de mas de 2 mV y muesca en el punto J.LLama la atencion que el patron tambien se halla presente en cara inferior ademas de la lateral.Creo que en repolarizacion precoz elevaciones de 2 mV en derivaciones inferiores se puede asociar a arritmias malignas.
Bon dia a tothom, sóc una estudiant de medicina que ha trobat per casualitat aquesta brillant pàgina web i m’agradaria col•laborar amb la interpretació de l’ECG. Agrairia que si he comès algun error m’ho fessin saber! Gràcies. Interpretació: FC: 63bpm. Rítmic. Sinusal? (a mi m’ha semblat que l’intèrval PR no és constant) Interval PR: 0.16-0.20 seg. Eix a 60 º. QRS: 0.08 seg, QT:0.36seg. QTc: 0.37seg. Index de Sokolow < 35mm (ona S a V1 de 10 mm i ona R a V5 de 23 mm = 33 mm), Segment ST supradesnivellat (>2mm) de V2 a V4, amb ones T “picudes” i simètriques de V2 a V6. Respecte al diagnòstic no puc aportar massa, però voldria dir que m’ha cridat l’atenció que el pacient estigui assimptomàtic (cosa que m’ha fet pensar en alguna alteració metabòlica) i al principi he pensat en hiperpotassèmia, (pacient hipertens en tractament amb diürètics, assimptomàtic i amb ones T picudes a ECG) però les tiazides tendeixen a provocar hipopotassèmia (on tinc entès que l’ECG es caracteritzaria per aplanament de ones T, depressió del segment ST....) i m’he quedat bloquejada pensant en què podria ser!!!!!!!!
Jo crec que sense clínica el diagnòstic més probable és repolarització precoç. Coincideixo amb Helio en que el mateix ecg però amb dolor toràcic, seria un mal rotllo.
RS a 60bpm, eix 60º, PR 0.16, ona P 0.10, QRS estret: 0.08, alteracions difuses repolaritzacio en cara lateral i cara inferior. Essencial si es pot disposar d'ecg previ, preguntar per altra clinica... FRCV. Té bon control de la TA?Potser si que és repolartizació precoç però aquest ST no m'agrada gaire, fa pensar més en isquèmia que no pas en pericarditis, no creieu?
L’actitud davant l’aixecament del ST crec que depèn de l’escenari. En el nostre pacient, asimptomàtic i relativament jove, la repolarització precoç (RP) penso que és el diagnòstic a considerar. Amb dolor toràcic, la cosa hagués estat força més estressant. Com dieu, el dd bàsicament inclouria RP, pericarditis i IAM amb EST El primer pas hauria de ser buscar registres anteriors per a confirmar si les alteracions ja hi eren (els canvis del ST en la RP son permanents, no evolutius com en la pericarditis o l’IAM). No teníem ecg previs.
Va a favor de la RP: *No clínica *Edat (amb el pas dels anys la supradesnivelació del ST s’atenua) *Elevació difusa del ST *Depressió ST a aVR *T picuda i asimètrica *ST en sella de muntar (o en hamaca) per osques al final del QRS (punt J). Típicament es veu a V4. Com en el nostre cas.
Penso que la pericarditis s’exclou per la no clínica. A més, tot i que no és obligada la seva presencia pel diagnòstic, no hi ha la depressió del PR típica de la pericarditis.
Crec que amb un pacient simptomàtic si aquest ecg correspongués a un IAM, aquest seria massiu (antero-làtero-inferior) i segurament el pacient estaria en fallada cardíaca. A més: *No hi ha motius per tenir un IAM silent-paucisimptomàtic (diabetis, edat avançada....) *No hi ha depressió en mirall del ST a cap derivació. Si IAM inferior, seria estrany que no hi hagués depressió del ST a aVL. És clar que si coexistís IAM lateral, podria no veure’s.... *La morfologia del ST és en sella de muntar (o hamaca), típica de la RP.
Però sincerament, si hagués explicat dolor toràcic, crec que hagués actuat com si IAM extrahospitalari.
Un cop a l’hospital, tenen troponines i ecocardio (per veure si disfunció ventricular). No conec dades al respecte, però penso que deu haver un bon nombre de cateterismes amb coronàries netes indicats per dolor toràcic + ecg de RP. O potser no.
Implica algun risc la RP? Com diu Anònim, sembla ser que la RP que afecta a cara inf o lateral, augmenta el risc de mort cardíaca. Però no sembla que aquesta informació ens serveixi per adoptar cap actitud activa....
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa071968
Molt bé la senyora estudiant amb l’anàlisi sistemàtica. Sodi i potassi eren normals a analítica recent per HTA. Però veig les T asimètriques.
6 comentaris:
Paciente en ritmo sinusal con elevacion bastante difusa del ST que obliga a diagnostico diferencial amplio abarcando desde la isquemia,pericarditis,repolarizacion precoz etc etc.Si dispusieramos de un ECG previo y teniendo en cuenta que se halla ASINTOMATICO quiza me inclinaria por la repolarizacion precoz.V4 con punto J de mas de 2 mV y muesca en el punto J.LLama la atencion que el patron tambien se halla presente en cara inferior ademas de la lateral.Creo que en repolarizacion precoz elevaciones de 2 mV en derivaciones inferiores se puede asociar a arritmias malignas.
Bon dia a tothom, sóc una estudiant de medicina que ha trobat per casualitat aquesta brillant pàgina web i m’agradaria col•laborar amb la interpretació de l’ECG. Agrairia que si he comès algun error m’ho fessin saber! Gràcies.
Interpretació:
FC: 63bpm. Rítmic. Sinusal? (a mi m’ha semblat que l’intèrval PR no és constant) Interval PR: 0.16-0.20 seg. Eix a 60 º. QRS: 0.08 seg, QT:0.36seg. QTc: 0.37seg. Index de Sokolow < 35mm (ona S a V1 de 10 mm i ona R a V5 de 23 mm = 33 mm), Segment ST supradesnivellat (>2mm) de V2 a V4, amb ones T “picudes” i simètriques de V2 a V6.
Respecte al diagnòstic no puc aportar massa, però voldria dir que m’ha cridat l’atenció que el pacient estigui assimptomàtic (cosa que m’ha fet pensar en alguna alteració metabòlica) i al principi he pensat en hiperpotassèmia, (pacient hipertens en tractament amb diürètics, assimptomàtic i amb ones T picudes a ECG) però les tiazides tendeixen a provocar hipopotassèmia (on tinc entès que l’ECG es caracteritzaria per aplanament de ones T, depressió del segment ST....) i m’he quedat bloquejada pensant en què podria ser!!!!!!!!
No se, pero el médico que lo haya atendido tuvo suerte en que estuviese asintomático. ¿No?
Jo crec que sense clínica el diagnòstic més probable és repolarització precoç.
Coincideixo amb Helio en que el mateix ecg però amb dolor toràcic, seria un mal rotllo.
RS a 60bpm, eix 60º, PR 0.16, ona P 0.10, QRS estret: 0.08, alteracions difuses repolaritzacio en cara lateral i cara inferior. Essencial si es pot disposar d'ecg previ, preguntar per altra clinica... FRCV. Té bon control de la TA?Potser si que és repolartizació precoç però aquest ST no m'agrada gaire, fa pensar més en isquèmia que no pas en pericarditis, no creieu?
L’actitud davant l’aixecament del ST crec que depèn de l’escenari.
En el nostre pacient, asimptomàtic i relativament jove, la repolarització precoç (RP) penso que és el diagnòstic a considerar.
Amb dolor toràcic, la cosa hagués estat força més estressant. Com dieu, el dd bàsicament inclouria RP, pericarditis i IAM amb EST
El primer pas hauria de ser buscar registres anteriors per a confirmar si les alteracions ja hi eren (els canvis del ST en la RP son permanents, no evolutius com en la pericarditis o l’IAM). No teníem ecg previs.
Va a favor de la RP:
*No clínica
*Edat (amb el pas dels anys la supradesnivelació del ST s’atenua)
*Elevació difusa del ST
*Depressió ST a aVR
*T picuda i asimètrica
*ST en sella de muntar (o en hamaca) per osques al final del QRS (punt J). Típicament es veu a V4. Com en el nostre cas.
Penso que la pericarditis s’exclou per la no clínica. A més, tot i que no és obligada la seva presencia pel diagnòstic, no hi ha la depressió del PR típica de la pericarditis.
Crec que amb un pacient simptomàtic si aquest ecg correspongués a un IAM, aquest seria massiu (antero-làtero-inferior) i segurament el pacient estaria en fallada cardíaca. A més:
*No hi ha motius per tenir un IAM silent-paucisimptomàtic (diabetis, edat avançada....)
*No hi ha depressió en mirall del ST a cap derivació. Si IAM inferior, seria estrany que no hi hagués depressió del ST a aVL. És clar que si coexistís IAM lateral, podria no veure’s....
*La morfologia del ST és en sella de muntar (o hamaca), típica de la RP.
Però sincerament, si hagués explicat dolor toràcic, crec que hagués actuat com si IAM extrahospitalari.
Un cop a l’hospital, tenen troponines i ecocardio (per veure si disfunció ventricular).
No conec dades al respecte, però penso que deu haver un bon nombre de cateterismes amb coronàries netes indicats per dolor toràcic + ecg de RP. O potser no.
Implica algun risc la RP?
Com diu Anònim, sembla ser que la RP que afecta a cara inf o lateral, augmenta el risc de mort cardíaca. Però no sembla que aquesta informació ens serveixi per adoptar cap actitud activa....
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa071968
Molt bé la senyora estudiant amb l’anàlisi sistemàtica. Sodi i potassi eren normals a analítica recent per HTA.
Però veig les T asimètriques.
Publica un comentari a l'entrada